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21. Oktober 2017
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Warum Parkinson-Patienten ihren Geruchssinn verlieren

Forscher der University of Auckland und der Max-Planck-Forschungsstelle für Neurogenetik in Frankfurt haben anatomische Veränderungen im Riechkolben von Parkinson-Patienten gefunden, die für den frühen Verlust des Geruchssinns verantwortlich sind.
Parkinson ist eine fortlaufende degenerative Gehirnerkrankung, zu deren Symptomen Zittern, Muskelversteifungen und die Schwerfälligkeit der Bewegungsabläufe zählen. Laut „Parkinson's New Zealand" erkranken rund 1% der Personen über 60 Jahren an der Krankheit.

Da es kein Heilmittel gibt, konzentrieren sich Behandlungsmethoden darauf, die Symptome medikamentös zu behandeln. „Ein vollständiger Verlust des Geruchssinns oder auch ein verminderter Geruchssinn geht häufig den bekannteren Beeinträchtigungen des Nervensystems einige Jahre voraus und kommt bei über 90% der Patienten im Anfangsstadium vor", so Associate Professor Maurice Curtis, einer der Autoren der Studie.

Am Riechkolben (Bulbus olfactorius) nehmen olfaktorische sensorische Neuronen Gerüche wahr. An diesem Teil des Gehirns werden die Geruchssignale über die Axone der sensorischen Neuronen übertragen, welche in ihren Enden zusammenkommen und in ihren tausenden Strukturen als Glomeruli bezeichnet werden. Die durch die Duftstoffe veranlassten Signale werden im Riechkolben verarbeitet und an verschiedene andere Gehirnregionen einschließlich des olfaktorischen Cortex weitergeleitet.

Die Wissenschaftler verglichen Riechkolben von an Parkinson erkrankten Personen mit Riechkolben von nicht erkrankten Personen und fanden heraus, dass das durch Glomeruli vereinnahmte Volumen (die funktionellen Einheiten des Riechkolbens) bei den Parkinson-Patienten nur etwa halb so groß war, wie das bei der nicht erkrankten Personengruppe. Diese Verminderung bestätigt die Hypothese, dass die Parkinsonerkrankung mit Bakterien, Viren oder Umweltgiften beginnt, die das Gehirn über die Nase erreichen und deshalb den Riechkolben zuerst beeinträchtigen. Anschließend verbreite sich die Erkrankung auch in weiteren Teilen des Gehirns.

Die Wissenschaftler in Neuseeland konnten genug Riechkolben für eine ausführliche quantitative Studie sammeln. In einem weltweiten Projekt untersuchten die Wissenschaftler post-mortem die Riechkolben, schnitten tausende zehn Mikrometer dünne Abschnitte im Verlauf der gesamten Länge heraus und beträufelten die Abschnitte mit fluoreszierenden Antikörpern. Die beschrifteten Abschnitte wurden dann in Frankfurt gescannt und die Bilder als 3D-Druck rekonstruiert, um eine quantitative Analyse der gesamten Riechkolben zu ermöglichen. „Die Forschung erforderte penible Aufmerksamkeit zum Detail und eine gute internationale Zusammenarbeit. Es war uns wichtig die hohen Standards zu erfüllen und die bestmöglichen Ergebnisse zu erzielen", so Prof. Curtis.

Da die Glomeruli im menschlichen Riechkolben schwer eindeutig zu zählen sind, entwickelten die Wissenschaftler einen neuen, quantitativen Parameter: das global glomerular voxel volume. Diese Anzahl ist die Summe des Volumens aller Glomeruli im Riechkolben. Mit diesem neuen Parameter konnten die Wissenschaftler die Werte der Riechkolben an Parkinson erkrankter Personen mit denen von nicht erkrankten Personen vergleichen und konnten schlussendlich belegen, dass das Glomeruli-Volumen der Parkinson-Patienten halbiert war. Ob die Reduktion durch weniger oder kleinere Glomeruli hervorgerufen wird, oder es eine Kombination aus beidem ist, bleibt offen. Die weiteren Forschungsarbeiten haben bereits begonnen.

Quelle: Institut Ranke-Heinemann / Australisch-Neuseeländischer Hochschulverbund

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